- This topic is empty.
-
Posts
-
1/2 burk jordnötssmör utan socker(Kung Markatta, finns på hälsokosten)
5dl krossade frukostflingor(typ special K)
1 kaka 70% choklad
1dl sötningsmedelBlanda jordnötssmör och flingor. Tillsätt sötningsmedel.
Smält chokladen och låt den svalna. Blanda i den också.
Klicka med sked ut små högar på bakplåtspapper, ställ att stelna i kyl eller frys.sarbaz wrote:Vanlig snickers är väl inte så farlig heller?
Eller…jo
Massa vanligt socker i den ju.
En kompis kritiserade mig en gång och sa att jag inte skulle äta sötningsmedel för att jag skulle bli sjuk. Mitt svar: Hellre sjuk och smal än sjuk och fet!King Grub wrote:Vem säger att man blir sjuk av socker? Så länge man inte överäter, och det gäller allt. Socker i måttliga mängder är säkert bättre än sötningsmedel i mängder. Beror ju på vad det handlar om för sötningsmedel, men 1 dl är hemska mängder om det är rent artificiellt sådant.Jag är överkänslig för socker, och mår rent utav skit om jag äter det, så sötningsmedel funkar jättebra för mig. Säkerhetsmarginalerna för artificiella sötningsmedel är höga, ooh de studier som visar att de är farliga har många felkällor, så att så länge jag mår bättre av det ena än det andra, så skippar jag mer än gärna alla kalorierna från sockret!
På vilket sätt är du överkänslig mot socker?
Det är 50/50 fruktsocker/druvsocker – jag visste inte att man kunde ha allergiska symptom av dessa.King Grub wrote:Vilka då?Resultat från djurförsök tyder på att aspartam inte heller är cancerframkallande. Sammantaget har man utfört tre carcinogenicitetsstudier på råtta. I samtliga studier handlar det om s k livslång exponering (två år för råtta) och med doser upp till 8 g aspartam/kg kroppsvikt och dag. Denna dos, omräknat till en vuxen människa, motsvarar cirka 2 400 burkar aspartamsötad läsk varje dag under en livstid. Utvärderingen av JECFA 1981 baserades på en tidig studie utförd på råtta (2). Slutsatsen blev att det inte fanns några fynd som talade för att aspartam skulle ha en cancerframkallande effekt. Efter denna studie har ytterligare två studier utförts och resultatet av dessa överensstämmer med den tidigare studien. Överlevnaden i kontrollgruppen var jämförbar med den i gruppen som fick aspartam. Det fanns inget dos-responssamband när det gäller tumörincidens. Faktum är att tumörincidensen var så låg som 2,8 procent i den aspartambehandlade gruppen, vilket är den spontanincidens man kan förvänta sig hos två år gamla råttor.
Olney et al menar att den ökning av hjärntumörer som registrerats i USA sedan början av 1970-talet förändrades mellan åren 1983 och 1984, vilket han kopplar samman med att aspartam introducerades på marknaden i USA i början av 80-talet. Aspartam började användas i USA 1981 som sacketter eller strösötningsmedel för kaffe och te. Sedan 1983 får aspartam användas i all slags mat och dryck i USA. Användningen i USA har sedan 1982 ökat stadigt och år 1990 användes ungefär 5 ggr så mycket aspartam i USA som år 1982. Om den relativt låga användningen av aspartam i samband med introduktionen skulle ha ökat antalet hjärntumörer mellan åren 1983 och 1984 borde den kraftigt (5 ggr) ökade användningen synas tydligt i cancerstatistiken under 90-talet. Någon sådan tendens finns inte. Vid en närmare studie av cancerstatistiken från USA visar det sig alltså att introduktionen av aspartam sammanfaller med en avklingning av den ökande incidensen av hjärntumörer och inte med en acceleration som Olney et al framför. Aspartam har inte varit cancerframkallande i djurförsök och epidemiologiska data talar emot en koppling mellan aspartamanvändning och hjärntumörer. Det finns således ingen grund för antagandet att aspartam kan orsaka hjärntumörer.
[www.slv.se]
Artikeln är dock sju år gammal, och dess referenser är baserade från forskning från 70 och 80-talet.
Det finns fler risker än cancer…
”Studies have implicated aspartame (ASP) with neurological problems. The aim of this study was to evaluate acetylcholinesterase (AChE) activity in human erythrocyte membranes after incubation with the sum of ASP metabolites, phenylalanine (Phe), methanol (met) and aspartic acid (aspt), or with each one separately. Erythrocyte membranes were obtained from 12 healthy individuals and were incubated with ASP hydrolysis products for 1h at 37 degrees C. AChE was measured spectrophotometrically. Incubation of membranes with ASP metabolites corresponding with 34mg/kg, 150mg/kg or 200mg/kg of ASP consumption resulted in an enzyme activity reduction by -33%, -41%, and -57%, respectively. Met concentrations 0.14mM, 0.60mM, and 0.80mM decreased the enzyme activity by -20%, -32% or -40%, respectively. Aspt concentrations 2.80mM, 7.60mM or 10.0mM inhibited membrane AChE acitivity by -20%, -35%, and -47%, respectively. Phe concentrations 0.14mM, 0.35mM or 0.50mM reduced the enzyme activity by -11%, -33%, and -35%, respectively. Aspt or Phe concentrations 0.82mM or 0.07mM, respectively, did not alter the membrane AChE activity. It is concluded that low concentrations of ASP metabolites had no effect on the membrane enzyme activity, whereas high or toxic concentrations partially or remarkably decreased the membrane AChE activity, respectively. Additionally, neurological symptoms, including learning and memory processes, may be related to the high or toxic concentrations of the sweetener metabolites.”
Pharmacol Res. 2005 Aug 26; The effect of aspartame metabolites on human erythrocyte membrane acetylcholinesterase activity.
”In the present study, the genotoxic effects of the low-calorie sweetener aspartame (ASP), which is a dipeptide derivative, was investigated using chromosome aberration (CA) test, sister chromatid exchange (SCE) test, micronucleus test in human lymphocytes and also Ames/Salmonella/ microsome test. ASP induced CAs at all concentrations (500, 1000 and 2000 microg/ml) and treatment periods (24 and 48 h) dose-dependently, while it did not induce SCEs. On the other hand, ASP decreased the replication index (RI) only at the highest concentration for 48 h treatment period. However, ASP decreased the mitotic index (MI) at all concentrations and treatment periods dose-dependently. In addition, ASP induced micronuclei at the highest concentrations only.”
Drug Chem Toxicol. 2004 Aug;27(3):257-68. Genotoxicity of aspartame.
”This study demonstrated that chronic aspartame consumption in rats can lead to altered T-maze performance and increased muscarinic cholinergic receptor densities in certain brain regions. Control and treated rats were trained in a T-maze to a particular side and then periodically tested to see how well they retained the learned response. Rats that had received aspartame (250 mg/kg/day) in the drinking water for 3 or 4 months showed a significant increase in time to reach the reward in the T-maze, suggesting a possible effect on memory due to the artificial sweetener. Using [(3)H]quinuclidinyl benzilate (QNB) (1 nM) to label muscarinic cholinergic receptors and atropine (10(-6) M) to determine nonspecific binding in whole-brain preparations, aspartame-treated rats showed a 31% increase in receptor numbers when compared to controls. In aspartame-treated rats, there was a significant increase in muscarinic receptor densities in the frontal cortex, midcortex, posterior cortex, hippocampus, hypothalamus and cerebellum of 80%, 60%, 61%, 65%, 66% and 60%, respectively. The midbrain was the only area where preparations from aspartame-treated rats showed a significant increase in Na(+),K(+)-ATPase activity. It can be concluded from these data that long-term consumption of aspartame can affect T-maze performance in rats and alter receptor densities or enzymes in brain.”
Pharmacol Biochem Behav. 2004 May;78(1):121-7. Chronic aspartame affects T-maze performance, brain cholinergic receptors and Na+,K+-ATPase in rats.
”Exposure to non-nutritional food additives during the critical development window has been implicated in the induction and severity of behavioural disorders such as attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Although the use of single food additives at their regulated concentrations is believed to be relatively safe in terms of neuronal development, their combined effects remain unclear. We therefore examined the neurotoxic effects of four common food additives in combinations of two (Brilliant Blue and L-glutamic acid, Quinoline Yellow and aspartame) to assess potential interactions. Mouse NB2a neuroblastoma cells were induced to differentiate and grow neurites in the presence of additives. After 24 h, cells were fixed and stained and neurite length measured by light microscopy with computerised image analysis. Neurotoxicity was measured as an inhibition of neurite outgrowth. Two independent models were used to analyse combination effects: effect additivity and dose additivity. Significant synergy was observed between combinations of Brilliant Blue with L-glutamic acid, and Quinoline Yellow with aspartame, in both models. Involvement of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors in food additive-induced neurite inhibition was assessed with a NMDA antagonist, CNS-1102. L-glutamic acid- and aspartame-induced neurotoxicity was reduced in the presence of CNS-1102; however the antagonist did not prevent food colour-induced neurotoxicity. Theoretical exposure to additives was calculated based on analysis of content in foodstuff, and estimated percentage absorption from the gut. Inhibition of neurite outgrowth was found at concentrations of additives theoretically achievable in plasma by ingestion of a typical snack and drink. In addition, Trypan Blue dye exclusion was used to evaluate the cellular toxicity of food additives on cell viability of NB2a cells; both combinations had a straightforward additive effect on cytotoxicity. These data have implications for the cellular effects of common chemical entities ingested individually and in combination.”
Toxicol Sci. 2005 Dec 13; Synergistic Interactions Between Commonly Used Food Additives in a Developmental Neurotoxicity Test.
”In our experimental conditions, it has been demonstrated,
for the first time, that APM causes a dose-related
statistically significant increase in lymphomas and
leukaemias in females at dose levels very near those to
which humans can be exposed. Moreover, it can hardly
be overlooked that at the lowest exposure of 80 ppm,
there was a 62% increase in lymphomas and leukaemias
compared to controls, even though this was not statistically
significant. When compared to the concurrent control
group, an increase in the incidence of these neoplasias
was also observed in males exposed to the highest
dose; even though not statistically significant, this observation
confirms and extends the result in females.”Eur. J. Oncol., vol. 10, n. 2, pp. 00-00, 2005
Acesulfam-K ingår oftast tillsammans med aspartam:
”Acesulfame-K, a sweetening agent, was evaluated in vivo for its genotoxic and clastogenic potentials. Swiss albino male mice were exposed to the compound by gavage. Bone marrow cells isolated from femora were analysed for chromosome aberrations. Doses of 15, 30, 60, 450, 1500 and 2250 mg of acesulfame-K/kg body weight induced a positive dose-dependent significant clastogenicity. These doses were within the no-toxic-effect levels reported by the Joint Expert Committee for Food Additives of the World Health Organization and the Food and Agriculture Organization of the United Nations. In view of the present significant in vivo mammalian genotoxicity data, acesulfame-K should be used with caution.”
Food Chem Toxicol. 1997 Dec;35(12):1177-9.
Socker = extra många kalorier på även små mängder av varan. Sötningsmedel = 0 kalorier (eller extremt få). Är man på diet och försöker reducera kaloriererna är socker det första man ska ta bort från sin meny. Jag förstår inte vad är det som är problemet. 1 dl aspartam är mycket om man äter upp alla ”snickers” på en gång. Tar man bara en, som det ska vara under en diet, så är mängden väldigt liten. Målet är att hålla sig till så naturligt mat som möjligt men vill man ha nåt extra så tycker jag att det är helt ok med sötningsmedel.
Sofia4_4 wrote:Socker = extra många kalorier på även små mängder av varan. Sötningsmedel = 0 kalorier (eller extremt få). Är man på diet och försöker reducera kaloriererna är socker det första man ska ta bort från sin meny. Jag förstår inte vad är det som är problemet. 1 dl aspartam är mycket om man äter upp alla ”snickers” på en gång. Tar man bara en, som det ska vara under en diet, så är mängden väldigt liten. Målet är att hålla sig till så naturligt mat som möjligt men vill man ha nåt extra så tycker jag att det är helt ok med sötningsmedel.Det tycker jag med. Men det ni inte verkar förstå är att snickers har lågt GI. Det är precis som vilka kolhydrater som helst. Typ potatis eller något. Kolhydrater som kolhydrater för böfvelen!
Madeleine Ahlqvist wrote:1/2 burk jordnötssmör utan socker(Kung Markatta, finns på hälsokosten)
5dl krossade frukostflingor(typ special K)
1 kaka 70% choklad
1dl sötningsmedelBlanda jordnötssmör och flingor. Tillsätt sötningsmedel.
Smält chokladen och låt den svalna. Blanda i den också.
Klicka med sked ut små högar på bakplåtspapper, ställ att stelna i kyl eller frys.Tycker Madeleine gör helt rätt som använder sig av sötningsmedel i sitt recpet. Socker är kalorier och om man inte bryr sig om kalorier så visst ät socker. Men om man vill hålla sig i form är det en fördel att dra ner på kolhydraterna som lätt blir överflödiga om man vill unna sig något. Sötningsmedel debatten är oändlig då olika forskare visar olika resultat, så man får nog välja vad man ska tro på. Överkonsumtion är inte bra av något, säkert inte sötningsmedel heller, men ni som diskuterar detta vet säkert var gränsen för överkonsumtion går och med detta recept är det ingen fara.
- You must be logged in to reply to this topic.
